好多东说念主齐有这种体验：年青时今夜后寝息就满回生，当今稍稍熬夜或加班毕节预应力钢绞线价格，二天像被掏空；昔日跑个 5 公里二天照常上班，当今炼就酸痛两三天，收复彰着变慢。
（起头：Pixabay）
好多东说念主把这类变化归因于年事、压力或作息，但在细胞层面，它往往对应个具体的系统变化——崇拜供能的线粒体在损耗，出问题的线粒体却莫得被实时清走。
若是把东说念主体细胞比作个艰辛的工场，那么线粒体即是工场里的发电机。它们崇拜坐褥能量（ATP）、退换钙离子、搞定脂肪，还参与疫信号。
但这些发电机用真切会出故障，比如产生无益的活氧。这工夫，线粒体自噬（mitophagy）就登场了：它是种进化上陈腐的机制，能遴荐地把坏线粒体包，送到细胞的“垃圾搞定站”（溶酶体）里瓦解掉。这么，细胞就能保捏干净、健康，还能安妥压力，比如缺氧或感染。
近日，来自复旦大学和洛桑联邦理工学院的商酌东说念主员作在 Cell Research 上发表了篇对于线粒体自噬的综述。著作指出，线粒体自噬恰是看护东说念主体健康、抗击虚弱的枢纽，而它的失调则是帕金森、腹黑病乃至糖尿病的幕后手。
张开剩余83著作先防范先容了线粒体自噬的责任经由。
经典确当属 PINK1/Parkin 通路。健康时，PINK1 投入线粒体后赶快被降解；旦线粒体受损，PINK1 就会堆积在线粒体名义，像点亮了红警示灯，并招募 Parkin 来“贴标签”（泛素化），然后自噬体就把它们吞掉。这条路在压力下相配活跃。
图 | PINK1/Parkin 通路（起头：Cell Research）
除了经典通路，由 FUNDC1 和 BNIP3 介的受体通路则是细胞应付特定端环境的反馈。FUNDC1 像是个智慧度的氧气感应器，在低氧环境下，它融会过脱磷酸化作用赶快激活，径直勾住自噬体卵白，开启心肌保护等自救设施；而 BNIP3（过甚本族的 NIX）则多地在代谢压力与发育信号中进展作用，它不仅在缺氧细胞的生涯中饰演枢纽角，是红细胞发育过程中断根线粒体、腾出携氧空间的“清说念夫”。
这些受体机制跳过了复杂的卵白召募设施，通过与自噬体的径直结，收场了对特定病理当激的反馈。
那么，为什么线粒体自噬失控，东说念主就会生病？
图 | 线粒体自噬关联东说念主类概括（起头：Cell Research）毕节预应力钢绞线价格
著作指出，线粒体自噬失调确切是好多慢病的“幕后黑手”。它不是形成这些的单原因，但一样是枢纽枢纽。
神经退行。大脑神经元对能量需求，占全身 20 的 ATP，且确切不可再生，线粒体自噬劣势对神经的击径直。
帕金森病典型，PINK1 或 Parkin 的丧失突变会致早期发病。线粒体自噬瘫痪后，受损线粒体在多巴胺能神经元里堆积，活氧不休松懈神经结构，终致神经元归天，激发震颤、僵硬等症状；阿尔茨海症中，β-淀粉样卵白干扰线粒体自噬，致驰念阑珊；亨廷顿病和肌萎缩侧索硬化也访佛，突变卵白（如 OPTN、TBK1）堵塞清运通说念。著作提到，大脑不同区域线粒体自噬水平不样，比如黑质区低，就容易出问题。
心管。腹黑是能耗器官。像心梗后收复流时，线粒体自噬本该保护，但过度或不及齐会加重挫伤。心衰中，PINK1 减少致心肌细胞凋一火。著作例如，BNIP3 和 FUNDC1 在腹黑压力下进展作用，脂质如神经酰胺也参与。
代谢。肥美、糖尿病、非乙醇脂肪肝（MASLD）齐和线粒体自噬商酌。损坏的线粒体干扰胰岛素信号和脂肪代谢，致能量危急。比如，在肥美模子中，PINK1 缺失会加重胰岛素拒抗。
症。线粒体自噬在症中的作用复杂，既能抑，也能促。
抑作用：健康细胞中，线粒体自噬能断根受损线粒体，减少活氧，活氧会松懈 DNA，致基因突变，激发症。比如 Parkin 在多种症（如肝、乳腺）中常缺失或突变，会致受损线粒体堆积，活氧加多，锚索基因组不褂讪，终诱发；促作用：细胞快速增殖时，融会过 “Warburg 应”（即使氧气弥漫，也先用糖酵解供能）检朴能量，这时线粒体自噬会 主动减少线粒体数目，帮细胞轻视幽静；症干细胞（CSCs）依赖线粒体自噬，断根受损线粒体，看护干（能不休永别产生新细胞），还能帮 CSCs 灭绝疫系统的袭击。
以致有些细胞会劫捏线粒体自噬，比如肺细胞融会过 BNIP3 卵白，主动清算线粒体，减少活氧，从而拒抗化疗药物，化疗药常通过产生活氧死细胞。
疫和症。损坏的线粒体开释 mtDNA，激活症。感染时，病毒（如新冠 SARS-CoV-2）会劫捏线粒体自噬灭绝疫。著作强调，在虚弱中，线粒体自噬下落会致疫贪污。
这篇综述令东说念主立志的部分在于，科学正在尝试东说念主工打扰这个清算过程，通过调控线粒体自噬来病。咫尺，多款针对线粒体自噬的药物仍是从实践室走向了临床考试。
尿石素 A 是肠说念细菌代谢石榴、浆果中的鞣花酸产生的 “青年物资”，约 40 的东说念主能通过肠说念菌群成尿石素 A ，其他东说念主需要径直补充。它的作用机制很明智：能褂讪 PINK1，促进泛素链累积，还能激活 BNIP3 通路，而况不会过度挫伤健康线粒体。
临床商酌阐发，给中年东说念主补充 4 个月尿石素 A，能增强肌肉线粒体自噬，肌肉力量和领悟耐力；给 AD 小鼠补充，能减少 Aβ 和 Tau 堆积，解析；以致在帕金森病、肌肉萎缩症模子中，其也能保护细胞。咫尺尿石素 A 是唯被阐发能在东说念主体中增强线粒体自噬的化物。
亚精胺是存在于小麦、大豆、坚果中的多胺，之前因 “蔓延酵母、小鼠寿命” 着名，其后发现它还能激活线粒体自噬。
实践知道，给老年小鼠补充亚精胺，能收复肌肉干细胞的线粒体自噬，逆转虚弱致的肌肉再生才调下落；给老年大鼠补充，能减少骨骼肌里的受损线粒体；以致能通过脑障蔽，老年小鼠的驰念力。咫尺有临床考试在探索亚精胺对冠心病、心力短少的疗果。
还有些化物也有后劲，比如胸腺醇能激活 PINK1-Parkin 通路，止小鼠脂肪肝；NAD+ 前体（如 NMN、NR）能通过激活 SIRT1 卵白，增强线粒体自噬，虚弱关联的代谢强大；领悟也能通过 AMPK 磷酸化 ULK1，激活线粒体自噬，这亦然领悟能抗衰、保护伞经的原因之。
针对线粒体自噬的枢纽节点，科学正在开辟疗药物。
PINK1 激活剂，比如 ABBV-1088（之前叫 MTK458），能褂讪 PINK1-TOM 复物，促进受损线粒体断根，咫尺已投入临床 Ⅰ 期，用于疗帕金森病。
USP30 阻拦剂，USP30 会去除线粒体上的泛素链，阻拦它能增强线粒体自噬。Mission Therapeutics 公司已报说念了多种 USP30 共价阻拦剂，比如 MTX325 能保护帕金森病小鼠的多巴胺能神经元，MTX652 能小鼠心肌肥厚，咫尺齐在临床考试中。
Parkin 激活剂，比如 BIO-2007817，能 帮 Parkin 解锁，增强它对受损线粒体的识别才调，对 Parkin 突变致的帕金森病有后劲。
总体而言，线粒体自噬通过遴荐地断根受损或多余的线粒体因素，在看护细胞稳态中进展着至关热切的作用，其失调已日益被以为是多种的热切致病因素。
手机号码：15222026333平等闲东说念主来说，当今就能通过简单式呵护线粒体自噬，比如多吃富含鞣花酸、亚精胺的食品，保捏铁心领悟。这些法虽不可病，但能通过增强线粒体自噬，减速虚弱，裁汰风险。
参考无间：
1.Wang, Q., Sun, Y., Li, T.Y. et al. Mitophagy in the pathogenesis and management of disease. Cell Res 36, 11–37 (2026). https://doi.org/10.1038/s41422-025-01203-7
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